Una terapia con la proteína antitumoral p53 podría evitar la insuficiencia cardiaca en pacientes de bajo riesgo, según un estudio de la Universidad de Chiba (Japón) que se publica en la edición digital de la revista Nature.
Según los investigadores, la inhibición del desarrollo de vasos sanguíneos, o angiogénesis, provocada por esta proteína podría tener un papel crítico en la progresión de hipertrofia cardiaca a insuficiencia cardiaca. Los autores del trabajo consideran que utilizar este proceso de supresión podría ser útil en el desarrollo de terapias en pacientes de bajo riesgo.
Cuando el corazón se esfuerza en bombear sangre a todo el cuerpo puede intentar compensar ese esfuerzo aumentando su tamaño, un proceso que se denomina hipertrofia. Pero la hipertrofia cardiaca prolongada puede ser fatal y conducir a la insuficiencia cardiaca.
En su estudio, los investigadores analizaron un modelo animal de hipertrofia cardiaca. Cuando el corazón de los animales se agrandaba los vasos sanguíneos crecían y sustentaban la hipertrofia cardiaca. Después de dos semanas, los niveles de p53 aumentaron, se inhibió la creación de vasos sanguíneos o angiogénesis y el desenlace fue la insuficiencia cardiaca. La ausencia de p53 o la introducción de factores que estimulaban la angiogénesis evitaron la progresión de la hipertrofia cardiaca a insuficiencia cardiaca.
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